雖說(shuō)二型糖尿病的病因就是身體抵抗胰島素所致，但嚴(yán)重到這種地步的，孫立恩反正是沒(méi)怎么見(jiàn)過(guò)。
“這個(gè)病人二型糖尿病的可能性最大，但是還得考慮一下其他因素才行。”重癥醫(yī)學(xué)科的吳主任并沒(méi)有因?yàn)閺埥淌谕纯齑饝?yīng)接下病人而松一口氣，他反而還有些不放心的提醒道，“他在我們ICU里住了三天，昨天又推下去做了一個(gè)腹部的CT檢查——影像科那邊的結(jié)果說(shuō)患者有胰腺萎縮的情況，同時(shí)胰腺內(nèi)有大量脂肪浸潤(rùn)。”
這就有點(diǎn)意思了。孫立恩睜大了眼睛，同時(shí)心里還有些埋怨吳主任的念頭。這才是最重要的東西嘛！你前面說(shuō)了那么一堆有啥意思？
胰腺是人體處理脂肪和糖代謝的主要器官之一，氛圍內(nèi)分泌和外分泌兩部。胰腺外分泌本身的主要運(yùn)作方式是分泌富含碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶和淀粉酶的胰液。胰液隨后通過(guò)胰管進(jìn)入十二指腸，和經(jīng)過(guò)初步消化的食物混合在一起后，幫助消化蛋白質(zhì)、脂肪和糖。
而胰島則是內(nèi)分泌腺的主要組成部分。A細(xì)胞，B細(xì)胞，D細(xì)胞和PP細(xì)胞共同組成了胰島。其中A細(xì)胞分泌胰高血糖素，B細(xì)胞分泌胰島素。這兩種細(xì)胞是調(diào)控人體血糖波動(dòng)的主要手段。而D細(xì)胞則通過(guò)分泌生長(zhǎng)抑素控制A、B細(xì)胞工作分泌。PP細(xì)胞分泌胰多肽，主要的功能則是抑制腸胃運(yùn)動(dòng)、胰液分泌和膽囊收縮——它主要和胰腺的外分泌部分產(chǎn)生作用。
不管是外分泌還是內(nèi)分泌部，它們都是胰腺的有機(jī)組成部分。而胰腺萎縮，則意味著內(nèi)分泌部或者外分泌部的分泌單元減少，而分泌總量也必然下降。
而胰腺脂肪浸潤(rùn)，則是另一種更加麻煩的問(wèn)題。從本質(zhì)上來(lái)說(shuō)，胰腺脂肪浸潤(rùn)就和脂肪肝一樣，是一種脂肪代謝異常所導(dǎo)致的器官器質(zhì)性病變。脂肪浸潤(rùn)會(huì)嚴(yán)重影響胰腺的內(nèi)外分泌功能，從而嚴(yán)重影響血糖和蛋白質(zhì)代謝。
孫立恩終于明白為什么這個(gè)病人會(huì)被重癥醫(yī)學(xué)科這么看重了。
胰腺的縮小和脂肪浸潤(rùn)會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的糖尿病甚至高滲性昏迷。而嚴(yán)重的二型糖尿病也會(huì)反過(guò)來(lái)導(dǎo)致胰腺萎縮和胰腺脂肪浸潤(rùn)出現(xiàn)。
真正讓重癥醫(yī)學(xué)科頭疼的，則在于這兩個(gè)癥狀究竟誰(shuí)先出現(xiàn)——是原發(fā)性的胰腺萎縮和脂肪浸潤(rùn)導(dǎo)致了糖尿病，還是糖尿病導(dǎo)致了胰腺萎縮和脂肪浸潤(rùn)？如果是原發(fā)性胰腺萎縮，那導(dǎo)致胰腺萎縮的原因是什么？如果是糖尿病導(dǎo)致了胰腺萎縮，那又是什么導(dǎo)致了如此嚴(yán)重的胰島素抵抗？
嚴(yán)重胰島素抵抗在臨床上可以簡(jiǎn)單概括為“患者每日需要超過(guò)200單位胰島素方能保持血糖正常”的情況。ICU里的這名患者在急診室里就使用了超過(guò)170單位胰島素，而后血糖含量依舊高達(dá)22.8mmol/L。可以基本確定，他有嚴(yán)重的胰島素抵抗癥狀。
孫立恩跟在張教授的身后，往綜合診斷中心走去。重癥醫(yī)學(xué)科那邊已經(jīng)答應(yīng)了張智甫，會(huì)盡快把這名病人轉(zhuǎn)移到診斷中心里來(lái)。張教授自然高興的答應(yīng)了下來(lái)，同時(shí)決定先回去一趟和自己的組員溝通一下患者病情內(nèi)容。
往回走的路上，孫立恩仍然在皺著眉頭考慮胰島素抵抗癥狀的原因，就連張教授幾次開(kāi)頭打算聊天的話(huà)頭都沒(méi)接——張教授回頭看了一眼孫立恩，然后看著他皺眉深思的表情，輕輕笑了一聲。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的腳步，同時(shí)保持著安靜。
年輕醫(yī)生愿意琢磨患者病情，這是天大的好事兒。張教授一邊撇著腿往前走著，一邊笑瞇瞇的回憶起了自己年輕的時(shí)候，幾十年前，他經(jīng)常被自己的導(dǎo)師批為“容易走神”而且“態(tài)度不端正”。而實(shí)際上，那只是張智甫琢磨問(wèn)題實(shí)在是太過(guò)專(zhuān)心了而已。
那個(gè)時(shí)候……要是導(dǎo)師沒(méi)有批評(píng)自己……也許自己反而不會(huì)賭氣似的在臨床干下去了吧？張智甫教授臉上笑意更盛，兩條有些歪撇的腿似乎都有勁了些。后來(lái)自己評(píng)上教授的時(shí)候，當(dāng)了快一輩子副教授的導(dǎo)師和自己居然是同一批升到正教授的……張智甫教授都替自己的導(dǎo)師感覺(jué)丟人。
“我看你琢磨了一路了。”雖說(shuō)打算給孫立恩留出足夠的時(shí)間和空間來(lái)思考，但從ICU走到綜合診斷中心的路程總是有限的。等走到了綜合診斷中心門(mén)口的時(shí)候，張智甫教授停下了腳步，轉(zhuǎn)頭看著孫立恩問(wèn)道，“怎么樣？孫醫(yī)生你琢磨出什么問(wèn)題了么？”
“我還是沒(méi)搞明白，為什么他會(huì)有這么嚴(yán)重的胰島素抵抗。”孫立恩停下腳步，老老實(shí)實(shí)回答道，“一般來(lái)說(shuō)，二型糖尿病患者都有胰島素抵抗，但是每天需要用到200單位以上的嚴(yán)重抵抗……太罕見(jiàn)了，我印象里甚至沒(méi)有幾個(gè)這樣的病人。唯一一個(gè)我接觸過(guò)的，還是一位病程超過(guò)二十年，年齡80多歲的老人家。”
孫立恩說(shuō)的這個(gè)病人，是他之前參與內(nèi)分泌科請(qǐng)求會(huì)診的時(shí)候見(jiàn)到的病人。老人家被確診為二型糖尿病后，服用了十八年的格列吡嗪。但這期間一直沒(méi)有復(fù)查，而且也沒(méi)有檢測(cè)過(guò)血糖。直到兩年前，老人家因?yàn)閭谄茲⒑箅y以愈合被重新送入醫(yī)院檢查。而控糖方案也被調(diào)整為混合人胰島素，早16單位，晚18單位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程長(zhǎng)而且還是老人……出現(xiàn)抵抗也不意外。”張教授點(diǎn)了點(diǎn)頭，示意孫立恩繼續(xù)說(shuō)下去。
“后來(lái)再送入院就是酮癥酸中毒，不過(guò)意識(shí)還算清楚。”孫立恩繼續(xù)說(shuō)道，“內(nèi)分泌科查了他的IAA（胰島素自身抗體），確認(rèn)是陽(yáng)性。前面五天，每天都要用超過(guò)280個(gè)單位的胰島素注射。就算這樣，他的血糖水平還是控制不下去，餐前血糖最低都在13mmol/L。”
二型糖尿病患者中，大約有3%~6%的患者會(huì)檢出IAA抗體陽(yáng)性。而一型糖尿病患者中，這一指標(biāo)的檢出率則在90%左右。可以說(shuō)，IAA抗體陽(yáng)性的患者幾乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出現(xiàn)IAA抗體陽(yáng)性，則意味著胰腺遭到了自身免疫系統(tǒng)的錯(cuò)誤攻擊。這種攻擊一方面會(huì)導(dǎo)致患者胰島B細(xì)胞數(shù)量進(jìn)一步減少，自身分泌的胰島素?cái)?shù)量銳減。
這種患者很快就會(huì)出現(xiàn)胰島素依賴(lài)的癥狀——口服控糖藥物中最常用的二甲雙胍是胰島素作用增敏劑。但是胰島素依賴(lài)下，這種“內(nèi)科神藥”就徹底無(wú)效了——畢竟再好用的胰島素增敏劑也得有自身胰島素可供增敏才能起效。
與此同時(shí)失效的還有胰島素促泌劑類(lèi)降糖藥。就連算是新藥的DPP-4抑制劑——西格列汀、維格列汀、沙格列汀之類(lèi)的效果也會(huì)大打折扣。它們的作用機(jī)制中也有胰島素增敏的部分。
這個(gè)階段下的糖尿病患者，必須終身皮下注射胰島素。再加上原本的胰島素抵抗，每天的用量就會(huì)高到一個(gè)令人絕望的地步。比如這位老人家……住院期間，每天注射的胰島素最多的時(shí)候已經(jīng)到了426U。
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